Nutrigenetik er defineret som den videnskab, der studerer den effekt, vores gener har på responsen på forskellige kostkomponenter. Derfor vil en nutrigenetisk undersøgelse give os mulighed for at tilpasse den mad, vi spiser, til vores behov.
De grundlæggende hypoteser, som videnskaben om nutrigenetik er baseret på, er følgende:
❖ Næringsstoffers sundhedseffekter afhænger af nedarvede genetiske varianter , der ændrer optagelsen og metabolismen af næringsstoffer og dermed aktiviteten af biokemiske reaktioner.
❖ Bedre sundhedsresultater kan opnås, hvis ernæringsbehov tilpasses den enkelte person under hensyntagen til deres genetiske karakteristika , både arvede og erhvervede, gennem deres forskellige livsfaser, kostpræferencer og sundhedstilstand.
Denne videnskab bør ikke forveksles med nutrigenomics, som analyserer næringsstoffers direkte indflydelse på genekspression og sundhed. Du kan lære mere om forskellen mellem nutrigenetik og nutrigenomics i vores blog.
Fødevareproblemer og deres tilknyttede patologier på globalt plan
Intensivt husdyrhold, afgrødemanipulation og fødevareforarbejdning har ændret den kvalitative og kvantitative balance af næringsstoffer i den mad, som det vestlige samfund spiser. Denne ændring, som den menneskelige fysiologi og biokemi ikke i øjeblikket er tilpasset, menes at være ansvarlig for de kroniske sygdomme , der er udbredte i de industrialiserede vestlige lande.
På den anden side fremmes landbrugsproduktion og fødevareforarbejdningspraksis samt vestlige kostvaner og livsstile i de fleste udviklingslande uden at tage hensyn til de sundhedsmæssige konsekvenser. Som følge heraf er der en opadgående tendens i forekomsten af fedme , type 2-diabetes , forhøjet blodtryk , hjerte-kar-sygdomme og huller i tænderne.
I de seneste årtier har en ernæringsmæssig omstilling resulteret i et globalt skift væk fra forbruget af minimalt forarbejdede fødevarer og hen imod ultraforarbejdede alternativer, væk fra hjemmelavede retter og hen imod færdigretter og snacks. I samme periode er der sket en hurtig stigning i den globale forekomst af fedme hos børn og voksne.
Vigtigheden af nutrigenetisk testning
I en verden præget af en overvældende stigning i forekomsten af fedme og associerede metaboliske lidelser og hjerte-kar-sygdomme, repræsenterer personlig ernæring en lovende tilgang til både forebyggelse og behandling af disse sygdomme. For at vurdere den enkeltes ernæringsbehov anbefales det dog at udføre en forudgående ernæringsundersøgelse.
Fra et ernæringsmæssigt perspektiv er der mange faktorer, der skal tages i betragtning, når man designer personlige og upartiske ernæringsløsninger til individer eller befolkningsundergrupper. Der er også behov for en fælles indsats mellem ernæringseksperter, videnskabsfolk, klinikere og sundhedsprofessionelle for at etablere en omfattende ramme for at muliggøre anvendelsen af disse nye resultater på befolkningsniveau.5
Nutrigenetik og dens rolle i fedme.
Den stigende søgen efter individualisering og optimering af forbrugsgoder, samt en vilje til at betale en overpris, tyder på, at markedet kan være klar til at omfavne personlig ernæring for at forebygge, håndtere eller behandle specifikke sygdomme.
Fedme er en af mange sygdomme med stort potentiale for forbedret forebyggelse ved hjælp af nutrigenetisk testning . Det anslås, at 40-70 % af den observerede variation i modtagelighed for fedme i befolkningen skyldes interindividuelle genetiske forskelle.
Arkadianos et al.6 udviklede en personlig kaloriestyret diæt ved hjælp af 24 varianter af 19 gener involveret i metabolisme til et vægttabsprogram. Disse forfattere6 sammenlignede vægttab og vægtvedligeholdelse hos 50 personer, som modtog genotypetilpassede kost- og træningsråd for at optimere næringsindtaget under vægttab, og 43 kontrolpersoner, som kun modtog generiske kost- og træningsråd. Resultaterne af undersøgelsen viste, at personer, der modtog personlig kostrådgivning, ikke kun klarede sig bedre i vægttabsperioden, men også i vægttabsstabilisering det følgende år.
FTO -genet er et eksempel på et gen, hvor visse polymorfier er blevet forbundet med en øget prædisposition for at udvikle fedme. Denne sammenhæng mellem FTO og fedme er blevet observeret i populationer af forskellig afstamning og på tværs af livsforløbet, med den største effekt observeret i ung voksenalder.7
Nutrigenetik i kræftkontrol og behandling.
Mange livsstilsrelaterede faktorer påvirker udviklingen af kræft gennem oxidativ stress , der opstår på grund af skader forårsaget af reaktive ilt- og nitrogenarter (RONS), som potentielt producerer mutagene DNA-skader.8 Cellulær oxidativ stress er en proces, der forekommer i vores celler på grund af et overskud af frie radikaler og en mangel på antioxidanter til at modvirke dem. Forøgelsen af disse ilt- og nitrogenfrie radikaler i vores krop resulterer i, at vores celler oxideres, hvilket påvirker deres funktioner og beskadiger dem.
Et eksempel på en hverdagsvane med en potent prooxidant kapacitet er rygning . Inhaleret tobaksrøg betragtes som en potent eksogen prooxidant, da høje koncentrationer af RONS er til stede i både deres tjære- og gasfaser. Den direkte stigning i den oxidative byrde fra inhaleret tobaksrøg kan øges yderligere gennem sekundær oxidativ stress på grund af inflammation. Der er dog næringsstoffer med høj antioxidantkraft, der har vist sig at spille en betydelig rolle i kræftforebyggelse. Disse omfatter C-vitamin, E-vitamin og B2.8-vitamin.
I denne sammenhæng bliver nutrigenetisk testning et hjælpemiddel i forebyggelsen af kræft. Et eksempel på dette ses hos personer, der besidder en bestemt variant i SLC23A1-genet. En undersøgelse udført af Timpson et al.9 viste, at personer med denne variant havde lavere niveauer af C-vitamin i blodet. Denne population havde ikke kun lavere niveauer af C-vitamin i blodet, men også lavere niveauer af C-vitamin i blodet, en højere risiko for at udvikle kræft og andre kroniske komplekse sygdomme, såsom åreforkalkning eller type 2-diabetes.
Nutrigenetik i forebyggelse og kontrol af hjerte-kar-sygdomme.
Gennem det sidste århundrede har forskning vist, at livsstil, herunder kost, i høj grad påvirker risikoen for hjerte-kar-sygdomme (CVD). Af denne grund har kostanbefalinger været fokus for folkesundhedskampagner, der har til formål at reducere risikoen for CVD. Trods denne indsats forekommer den forventede reduktion i CVD-dødelighed ikke konsekvent, og denne fiasko er i det mindste delvist blevet tilskrevet individuel variation i reaktion på kostanbefalinger og forskellige gener , eller muligvis tovejsinteraktioner mellem de to faktorer.10
Ændret lipidmetabolisme og inflammation , som begge er stærkt forbundet med kostmønstre, er nøglefaktorer i udviklingen af åreforkalkning . Faktisk er mange af de identificerede genetiske varianter forbundet med hjerte-kar-sygdomme direkte eller indirekte involveret i reguleringen af disse to centrale pathways.
Særligt relevant, både med hensyn til regulering af lipidprofil og reduktion af inflammation, er indtaget af flerumættede fedtsyrer eller PUFA, såsom omega-6 og omega-3 . Indtag af disse PUFA er blevet forbundet med nedsat risiko for hjerte-kar-sygdomme. Derudover har omega-3 fedtsyrer vist sig at have et kardiobeskyttende effekt ved at sænke triglyceridniveauer.10
Et vigtigt eksempel på en genetisk variant forbundet med reduceret fedtsyrebehandling og dermed en øget prædisposition for udvikling af hjerte-kar-sygdomme findes i FADS-genet . Talrige store undersøgelser har vist, at visse polymorfier i FADS-genet forårsager lavere niveauer af omega-6 og omega-3 hos bærere.11
Fremtiden for nutrigenetik og implikationer for ernæringsanbefalinger og kostpraksis
Den rolle, som denne videnskab spiller i at undersøge virkningerne af ernæring på sundheden, bliver mere og mere tydelig, ligesom vigtigheden af at udføre nutrigenetiske undersøgelser. Det er ikke kun naivt, men sandsynligvis også farligt, at antage, at alle individer vil reagere identisk på de fødevarer, de indtager.
Udviklingen af en personlig tilgang til ernæring til forebyggelse og behandling af sygdomme vil kræve en langt mere fuldstændig forståelse af interaktioner mellem næringsstoffer og gener og deres indvirkning på fænotypen for at kunne identificere, evaluere og prioritere passende målrettede strategier for kostinterventioner.
Selvom udfordringerne forbundet med at opklare sammenhængen mellem nutrigenetik og sygdom ikke vil være lette, er implikationerne for folkesundheden enorme.1
24 Genetik og dens nutrigenetikundersøgelse
Hos 24Genetics vil du, takket være vores DNA-diættest og rapporten med dine resultater, være i stand til at kende din genetiske prædisposition til korrekt at metabolisere forskellige kostkomponenter, til at have højere eller lavere niveauer af forskellige næringsstoffer, til at reagere positivt eller negativt på bestemte diæter og din følsomhed over for bestemte smagsvarianter.
Bibliografi
1. Fenech, M. et al. Nutrigenetik og nutrigenomik: Synspunkter på den nuværende status og anvendelser inden for ernæringsforskning og -praksis. Lifestyle Genomics 4 , 69–89 (2011).
2. de Araújo, TP et al. Tilgængelighed af ultraforarbejdede fødevarer og ikke-smitsomme sygdomme: En systematisk gennemgang. Int. J. Environ. Res. Public. Health 18 , 7382 (2021).
3. Popkin, BM, Adair, LS & Ng, SW Global ernæringsomstilling og fedmepandemien i udviklingslande. Nutr. Rev. 70 , 3–21 (2012).
4. Dicken, SJ & Batterham, RL Kostkvalitetens rolle i at formidle sammenhængen mellem indtag af ultraforarbejdet mad, fedme og sundhedsrelaterede resultater: En gennemgang af prospektive kohortestudier. Nutrients 14 , 23 (2021).
5. de Toro-Martín, J., Arsenault, B., Després, J.-P. & Vohl, M.-C. Præcisionsernæring: En gennemgang af personlige ernæringsmetoder til forebyggelse og behandling af metabolisk syndrom. Nutrients 9 , 913 (2017).
6. Arkadianos, I. et al. Forbedret vægtkontrol ved hjælp af genetisk information til at personliggøre en kaloriefattig kost. Nutr. J. 6 , 29 (2007).
7. Loos, RJF & Yeo, GSH Det større billede af FTO - det første GWAS-identificerede fedmegen. Nat. Rev. Endocrinol. 10 , 51-61 (2014).
8. Goodman, M., Bostick, RM, Kucuk, O. & Jones, DP Kliniske forsøg med antioxidanter som kræftforebyggende midler: Fortid, nutid og fremtid. Free Radic. Biol. Med. 51 , 1068–1084 (2011).
9. Timpson, NJ et al. Genetisk variation på SLC23A1-locuset er forbundet med cirkulerende koncentrationer af l-ascorbinsyre (C-vitamin): evidens fra 5 uafhængige studier med >15,000 deltagere. Am. J. Clin. Nutr. 92 , 375-382 (2010).
10. Barrea, L. et al. Nutrigenetik - personlig ernæring ved fedme og hjerte-kar-sygdomme. Int. J. Obes. Suppl. 10 , 1–13 (2020).
11. Guan, W. et al. Genomomfattende associationsstudie af plasma-N6-flerumættede fedtsyrer inden for kohorterne for hjerte- og aldringsforskning i genomisk epidemiologikonsortium. Circ. Cardiovasc. Genet. 7 , 321–331 (2014).
